标题：端粒体
端粒（Telomere）：是染色体的末端部分，这一特殊结构区域对于线型染色体的结构和稳定起重要作用。
线性染色体的两个末端具有的特殊结构。
端粒的功能为：稳定染色体末端结构，防止染色体间末端连接，并可补偿滞后链5'末端在消除RNA引物后造成的空缺。
组织培养的细胞证明，端粒在决定动植物细胞的寿命中起着重要作用，经过多代培养的老化细胞端粒变短，染色体也变得不稳定。
端粒体，它位于DNA的两端，随着年龄的增长，它越来越短，直到最后由于它过短了，无法分裂了，生命就死亡了。癌细胞有端粒酶，这东西可以修复端粒体，癌细胞便是凭着这东西横行的
人的正常体细胞一般分裂次数平均是50次，按这一理论推算，人的寿命便是细胞分裂50次的极限。但是机体内的癌细胞却不受这一分裂时限的限制，它们可以无限制地分裂下去，只要有适当的营养，另外男性的生殖细胞精子也可以分裂上千次，而不受50次分裂的限制。研究发现，细胞的染色体（DNA，即基因）顶端有一种物质叫做端粒，它如同一顶高帽子戴在染色体的头顶上，细胞每分裂一次，端粒就缩短一点。当端粒最后短到无法再缩短时，细胞的寿命也就到头了。但是癌细胞却没有寿限，只是不停地分裂下去，原因在于它们的端粒不会缩短，端粒不缩短的原因在于有一种酶（telomerase），称为端粒酶，它可以使端粒长期存在。由此设想，如果让人的普通细胞也具有这种酶以抑制端粒的减少，那么细胞的寿命就会延长，衰老也就被延缓了。另一方面生产抑制或抵消端粒酶的物质，也可能医治癌症。
大自然中许多单细胞的动物，如变形虫，在条件适宜下，依靠虫体分裂繁殖，可永生不死；生殖细胞和癌细胞也可长生不老；多细胞的水母类、海鞘类、扁形动物三肠类等众多的低等动物，经长时间饥饿后，就做反向生长发育，发生实质性的返老还童。
组成人体的所有器官和组织都由细胞组成的，但组成器官和组织的细胞有两大类，即干细胞和非干细胞。人体衰老是由器官衰老引起的，而器官衰老是由组织衰老引起的，而组织衰老是由细胞特别是干细胞衰老引起的。
人所有的器官组织都有相应的干细胞，虽心脏组织和眼角膜内皮（角膜内皮细胞终生不分裂）内不含干细胞，但这不能否定这些器官组织不存在干细胞，因为心脏如果没有干细胞，心肌细胞就不会新生，用不了几年时间，大部分心肌细胞会因细胞核 D NA突变等因素而死亡，而使心脏功能显著下降到报废程度。但实际上心脏功能可保持上百年，这说明心肌细胞可以新生，也就是说心脏也有干细胞，只是不住在心肌组织中。2001年4月5日出版的英国《自然》杂志报告说，美国科学家发现心脏干细胞存在骨髓中，可能是胚胎时分化成心脏组织的“间充质细胞”。
人体每天都有大量非干细胞和部分干细胞死亡，但同时也有相应数量的细胞新生，因此，人不像机器那样容易磨损和坏掉，而是能自我成长和修复。既然我们身体各部分可以更新，我们只能算是衰老的伴生现象。
“生物钟”
1966年，美国科学家海弗利克发现，细胞分裂次数是有限的。于是猜测细胞内有一个限制细胞分裂次数的“钟”，他后来通过细胞核移植实验发现，这种钟在细胞核的染色体上。现在已经知道决定细胞衰老的“生物钟”就是染色体两端的端粒 D NA，它可随着细胞有丝分裂而缩短。
端粒到底是不是决定细胞衰老的“生物钟”，实验是最好的验证办法。如果端粒缩短是细胞衰老的决定因素，那么只要端粒得到修复，各种衰老的伴生现象就不攻自破。生物在漫长的进化过程中已形成了一套比较完整的防御系统，衰老使防御功能减弱，例如线粒体 D NA的突变在年轻人是不会积累的，因为在细胞水平上，突变的线粒体 D NA可以更新，例如，异常或失效的线粒体会被溶酶体识别吞食；在个体水平上，细胞核 D NA突变的细胞株（包括免疫细胞）会被免疫细胞清除掉，正常人体内每天都有大量的突变细胞株产生和清除，所以染色体 D NA损伤的细胞在不衰老的个体中是不会积累的。
端粒具备生物钟的特点
1、端粒化学成份是单条 D NA，这具备“钟”的稳定性要求，除 D NA外，细胞内任何一种物质如蛋白质、 R NA等等都存在半寿期，须不断地更新，即不稳。2、端粒在正常细胞内可随着细胞有丝分裂而缩短，而且不会同时一边延长和一边缩短，这具备“钟”的计时性。3、人的端粒可影响细胞的活力，这具备“生物钟”对细胞衰老程序的具体介导作用。4、正常人体内唯有生殖细胞能使已缩短的端粒有效延长，这具备“钟”的“发条”装置和可上发条的功能。因为生殖细胞是生命的种子，必须要使已缩短的端粒重新延长，以供受精卵再发育成个体。5、各种内外因素可影响人的寿命，它也是通过影响端粒缩短速度来实现的，例如，限食可降低自由基，从而提高端粒酶等酶的活性，限食也可降低对 D NA合成的抑制，从而提高端粒 D NA的合成，延长了动物寿命。当然限食还可延长细胞分裂周期（分裂一次所需的时间），从而延长动物寿命，如血清饥饿可使细胞停在 G1或G0期。6、体内正常细胞端粒不会停止缩短或延长，这可避免导致细胞分化停滞，从而避免对人带来致命的后果，因为细胞衰老是启细胞分化所必须的。7、细胞复制，“钟”跟着复制，端粒就可复制。
实验也发现：1、用重组端粒酶基因的质粒转染细胞可使细胞不衰老，如四川大学杨志明教授等用这种质粒转染肌腱细胞，已连续分裂95次，并保持形态功能。2、用端粒较长的年轻细胞核置换衰老细胞的细胞核，可使衰老的细胞恢复分裂，各种衰老的伴生现象消失。3、海拉细胞（一种宫颈癌细胞）含有高活性的端粒酶，且端粒比正常细胞长，它的各种衰老伴生现象是不会积累的，寿命也是无限的。4、有少数不含端粒酶的永生性癌细胞，它的端粒也不会缩短，它是靠另一种方式维持端粒长度的。5、90％以上的癌细胞含有端粒酶。6、抑制端粒酶可使癌细胞走向衰老和凋亡，现已用于治疗癌症，证据还有很多。 6.秀丽线虫的端粒非常短 但是与其寿命无关的 好像还不能解释 细胞老化的原因有很多
细胞老化现在还停留在探讨阶段，总体上讲，细胞老化的机制主要分为以下两种：
细胞老化的机制：
1.遗传程序学说（genetic programmed theory）：认为细胞的老化是由遗传因素决定的，最终的老化死亡是遗传信息耗竭的结果。例如体外培养的人成纤维细胞经过50次分裂后便自行停止分裂；同卵双生子“同生共死”现象等，都支持此学说。现已了解，控制细胞分裂次数的机制与细胞内染色体末端的端粒结构有关。
2.错误积累学说：细胞分裂时，由于自由基等有害物质的损害，可诱导脂质过氧化反应，使线粒体等的细胞器膜流动性、通透性和完整性受损，DNA断裂突变，其修复和复制过程因之发生错误。当DNA受到损伤并错误复制时，具有细胞周期G1期检测纠错功能的p53基因被激活，其蛋白产物诱导周期素依赖性蛋白激酶抑制物（CDKI)p21和p16等蛋白转录增强；p21和p16等蛋白与相应的周期素依赖性蛋白激酶（CDK）和细胞周期素（cyclin）复合物结合，抑制CDK的活性；p16增多还使成视网膜细胞瘤基因（Rb基因）去磷酸化而被激活，从多个环节进一步阻碍细胞进入分裂状态。同时，随着错误的积累，生成异常蛋白质，原有蛋白多肽和酶的功能丧失，最终导致细胞老化。
总的说来，细胞老化的机制既包括基因程序性因素的决定，也包括细胞内外环境中有害因素的影响。
其中一个就是楼主说的端粒酶。但是98年就证明了二倍体叙利亚仓树胚细胞在复制分裂的各阶段始终表达端粒酶，但是仍然衰老。而剔除端粒酶基因的小鼠尚未观测到相应的表型的变化。所以端粒钟学说并不完全正确。
此外，我简要说一下其他假说吧，字数有限，如果想了解更多不妨自己找找相关的资料。
1、氧化性损伤。来自自由基的积累。
2、rDNA。染色体复制时可能出现错配膨起染色体外rDNA环，叫ERC。它的积累导致细胞衰老，并伴随核仁的裂解。
3、沉默信息调节蛋白复合物。它可以阻止它所在位点的DNA转录。
4、SGS1基因和WRN基因。这是两个同源的基因，对于保证细胞正常生命周期是必须的，但是容易突变导致早老症。
5、发育程序。啊，这个我概括不出来>"<
6、线粒体DNA。随着时间的推移，线粒体DNA的突变是相当显著的。
^_^：生命是最最神奇的魔法。细胞里的行动是复杂而精确的，往往是外来刺激导致蛋白质磷酸化，一级一级地传递，激活一定基因，开始转录翻译出平时不存在的蛋白质，这蛋白质再引起接下来的一系列级联反应。要推翻自然的规律，解决一个酶的问题，无异于杯水车薪。
可是即使假设人体具有了端粒酶，长生也是个值得打上问号的问题。因为端粒酶仅仅解决了复制长度的问题，并不能解决DNA复制时的变异问题，当然这有专门的机构来负责。可是这也说明，长生并非如想像中那么简单，不单单一个端粒酶就能解决。
（科研课题）：九十年代，我在加拿大多伦多大学听了一堂普通的学术报告。一位附近大学来的教授叫Harley（哈利），他的研究打开了一扇通向衰老神殿的窗子——衰老与细胞DNA的尾巴，端粒有密切的关系，顷刻，我为之一震。五千年中华文化，三百年西方文明有谁捕捉到“老化”之灵。难道这DNA尾巴真的与“老”有关。
“是的”在Harley实验室的中国留学生齐博士告诉我说：“端粒的DNA短了，细胞就老了，端粒长了，细胞就变得年轻，而端粒DNA的长短是一种叫端粒酶的蛋白质所左右。如果加入端粒酶能使端粒延长，寿命延长”。
端粒是什么？
端粒是染色体末端的一段DNA片段。
排在线上的DNA决定人体性状，它们决定人头发的直与曲，眼睛的蓝与黑，人的高与矮等等，甚至性格的暴躁和温和。
其实端粒也是DNA，只不过端粒是染色体头部和尾部重复的DNA。我把端粒当作一件绒线衫，袖口脱落的线段，绒线衫像是结构严密的DNA。细胞学家从来不对染色体棒尾巴拖出的DNA感兴趣。他们把注意力聚集在46条染色的基因图上面，而且把绘制的人类基因组草图的事大声喧哗。
1990年起Calvin Harley把端粒与人体衰老挂上了钩。他讲了三点，我将它记录如下: 第一、细胞愈老，其端粒长度愈短；细胞愈年轻，端粒愈长，端粒与细胞老化有关系。
衰老细胞中的一些端粒丢失了大部分端粒重复序列。当细胞端粒的功能受损时，出现衰老而当端粒缩短至关键长度后，衰老加速，临近死亡。
第二、正常细胞端粒较短。细胞分裂会使端粒变短，分裂一次，缩短一点，就像磨损铁杆一样，如果磨损得只剩下一个残根时，细胞就接近衰老。细胞分裂一次其端粒的DNA丢失约30-200bp（碱基对），鼠和人的一些细胞一般有大约10000bp。
第三、研究发现，细胞中存在一种酶，它合成端粒。端粒的长短，是由酶决定的。细胞内酶多酶少可预测端粒的长短。正常人体细胞中检测不到端粒酶。一些良性病变细胞，体外培养的成纤维细胞中也测不到端粒酶活性。但在生殖细胞睾丸、卵巢、胎盘及胎儿细胞中此酶为阳性。令人注目的发现是，恶性肿瘤细胞具有高活性的端粒酶，端粒酶阳性的肿瘤有卵巢癌、淋巴瘤、急性白血病、乳腺癌、结肠癌、肺癌等等。人类肿瘤中广泛地存在着较高的端粒酶活性。这样一来，我们又发现了一种肿瘤细胞的特异物质。
寻找衰老钟的故事
人体是由细胞组成的，人有衰老，细胞是否也有衰老呢？这就像一座大厦，它的寿命很大程度上与组成它的砖块有关。细胞是有寿命的，这是细胞学家海弗列克（Hayflick）在四十年前发现的，他培养人体的成纤维细胞，一代又一代。但是在营养充分供给的情况下，细胞分裂到50年代左右就停止活动了，真正地进入衰老期，这一发现似乎告诉人们在细胞内有一口衰老钟，这限定了细胞分裂的次数，也就限定了生物的寿命。因为高寿生物是由一个受精卵细胞分裂而形成的，它一分为二、二分为四、以此类推的增殖，组成胎儿，再分裂而成青年。如果细胞不能再分裂了，那么个体就出现衰老现象。
充满希望的抗老之路
直至今日，我还不敢讲，科学家已经找准了衰老的真正起因，然而端粒功能的发现的确是为我们开拓了一条新的抗衰之路。
端粒的缩短，引起衰老。如果端粒长度得不到维持，细胞停止分裂或者死亡。在某种情况下，濒临衰亡的细胞愈变成永生细胞，即癌细胞。
端粒酶的发现使正常细胞，衰老和癌化这些苦恼千年的难题有了一个符合逻辑的解释。简单地说，把端粒酶注入衰老细胞中，延长端粒长度，使细胞年轻化，这是可能的，科学家们对此寄托了厚望。将来医生给老人注射类似端粒酶的制剂，延长老者的端粒长度，达到返老还童的目的。
有学者提出，端粒酶的抑制剂可作为治疗癌症的药物。因为只有在癌细胞中存在端粒酶，如果将该酶排光那么癌细胞似乎不会繁殖了。当然其中有不少需克服的困难。
读者要问，文章介绍了当今衰老研究的新进展——端粒，那么到底用什么方法能获得延缓衰老的效果？
我说，首先降低身体的新陈代谢速率，少吃少饮。如一盏油灯，火焰小，点得长，火焰大，点得短。这与Hayflick限度和端粒长度均有关联。代谢率高，细胞分裂次数增多，端粒缩短，寿命也短了。
其次，用药物刺激体内的干细胞（一种保持潜能的细胞），弥补衰老损耗细胞。威斯康辛大学首创的生长激素注射法，对调动干细胞，延缓老化是有一定作用的。还未见到生长激素与端粒关系的研究报告，但生长激素的抗老效果是比较肯定的。端粒酶抗衰老，目前只具理论价值。连动物实验都很少，但是作为一种方向，也应该让大家尽早的了解。
早在三十年代，遗传学家Mullert发现染色体末端结构对保持染色体的稳定十分重要，并定名为（telonereTLM).1978年Blackburn和Gall首先在四膜虫中发现并证实了端粒结构.端粒是由端粒DNA和端粒蛋白质组成。他们发现这种rDNA每条链的末端均含有大量的重复片段.后来发现真核生物绝大多数DNA末端都是由特定的基本序列单元即端粒序列大量重复而构成的.对于一个给定的真核生物物种，它一定具有特征性的端粒DNA序列.
端粒是染色体末端的一种特殊结构，它是由许多简单短重复序列和端粒结合蛋白(telomere end -binding protein ,TEBP) 组成.在正常人体细胞中，可随着细胞分裂而逐渐缩短.端粒是细胞必需的遗传组分，因为它能够保护和补偿染色体末端遗传信息的丢失,保护它不会被核酸酶识别而免遭降解.但是在复制过程中，端粒也因为复制机制的缺欠或者其他原因会缓慢地丢失.在新细胞中，细胞每分裂一次，染色体顶端的端粒就缩短一次(细胞分裂一次其端粒的DNA丢失约30～200bp)，当端粒不能再缩短时，细胞就无法继续分裂了.进一步的研究表明,衰老细胞中的一些端粒丢失了大部分端粒重复序列,1990年凯文．哈里(Calvin Harley)发现不同年龄的人的体细胞的寿命明显不同，其端粒的长度也不相同。是随着年龄的增长而缩短.细胞愈老，其端粒长度愈短；细胞愈年轻，端粒愈长，端粒与细胞老化有关系,因此原因用端粒阐述了新的人体衰老机制.另外,端粒的丢失还与很多病因有关.Maria Blasco and PieroAnversa的研究探讨了端粒在一些心血管病理状态中端粒功能失调的影响.Maria Blasco and Piero Anversa构建了在第二代G2和第5代G5端粒RNA缺失的转基因小鼠(Terc-/-)。研究者对G5(Terc-/-)小鼠的心肌细胞进行原位定量荧光杂交分析，发现这些细胞具有比G2(Terc-/-)小鼠更短的端粒，G2(Terc-/-)小鼠心肌细胞的端粒也比野生型细胞的端粒要短。在1996年3月15日的《欧洲分子生物学组织杂志》上，达拉斯UT西南医学中心Shay博士和Wright博士[6]报道了通过控制端粒长度而改变人类细胞寿命的研究结果。他们发现通过增加端粒长度，能够延长细胞杂交系的寿命.
但是,要提的是,端粒的减少是否导致动脉粥样硬化这个问题也待进一步的研究.
研究发现，细胞中存在一种酶，它合成端粒。端粒的复制不能由经典的DNA聚合酶催化进行，而是由一种特殊的逆转录酶——端粒酶完成。端粒酶是以RNA 为模板合成DNA 的酶端粒酶是一种核糖核蛋白, 由RNA 和蛋白质构成。其RNA 组分是端粒序列合成的模板。不同生物的端粒酶, 其RNA 模板不同, 其合成的端粒序列也不同。对端粒酶的RNA 进行诱变; 可在体内合成出与突变RNA 序列相对应的新端粒序列, 证明了RNA 的模板功能。端粒酶合成端粒的DNA片段TTAGGG，其基因定位于人类染色体的3q .26.3上.正常人体细胞中检测不到端粒酶。一些良性病变细胞，体外培养的成纤维细胞中也测不到端粒酶活性。但在生殖细胞、睾丸、卵巢、胎盘及胎儿细胞中此酶为阳性,研究表明这也是科学家由此又开始研究精子和癌细胞内的染色体端粒是如何长时间不被缩短的原因.
值得注意的是，恶性肿瘤细胞具有高活性的端粒酶(它能维持癌细胞端粒的长度，使其无限制扩增.关于癌细胞如何获得永生,1991年Ha rley提出端粒-端粒酶假说.认为正常细胞衰亡要经过第一致死期M1期（MortalityStage1）和第二期M2期（MortalityStage2）两个阶段。即在细胞有丝分裂的过程中端粒DNA不断丢失而使端粒缩短，当端粒缩短到一定长度（2kb～4kb）时，染色体的稳定性遭到破坏，细胞出现衰老的表现，细胞进入第一致死期M1期。此时细胞不再分裂，而是退出细胞周期而老化并死亡。如果此时细胞已被病毒转染（SV40，HPV），癌基因激活或抑癌基因（P53，Rb）失活，细胞便可越过M1期，继续分裂20-30次，端粒继续短缩，最终进入第二致死期M2期。多数细胞由于端粒太短而失去功能并死亡，只有少数细胞的端粒细胞的端粒酶被激活，修复和维持端粒的长度，使细胞逃避M2期，而获得永生.),这也是当代科研领域的热门研究话题.1995年Hiyama等人[8]在对100例成纤维神经细胞瘤的研究中证实，有端粒酶活性表达的肿瘤组织占94%，端粒酶活性越高的组织越容易伴有其它遗传学变化，并且预后不良；而低端粒酶活性的肿瘤组织中未见有相应的变化且都预后良好，甚至有3处于IVS阶段的无端粒酶活性的病例竟出现了肿瘤消退的现象。这似乎说明端粒酶同癌症之间存在着相关性，但是否因果关系，还很难定论.
端粒DNA包括非特异性DNA和由高度重复序列组成的特异DNA序列.通常是由富含鸟嘌呤核苷酸(G)的短的串联重复序列组成，伸展到染色体的3'端.人工合成四膜虫端粒的重复DNA片段(TTGGGG)4.人和小鼠的端粒DNA重序列为TTGGG.人类端粒的长度约为15Kb碱基。由于dsDNA存在末端复制问题，故 细胞 每分裂一次约丢失一个岗崎片断长度的DNA，即25～100对碱基.端粒酶将自身RNA模板合成的DNA重复序列加在后随链亲链的3’端，然后再以延长了的亲链为模板，由DNA聚合酶合成子链,但是由于复制机制的不完整性(或者这不完整性是进化保留的?由此机制来保证细胞的定期衰老和死亡?).端粒还是以一定的速度丢失.端粒酶是一种核蛋白（RNP）主要由RNA和蛋白质组成。端粒酶是端粒复制所必须的一种特殊的DNA聚合酶.目前不少生物的端粒酶RNA已被克隆，但不同种属之间的核苷酸序列差别很大。四膜虫的端粒酶RNA模式板长160~200个核苷酸，编码1.5拷贝的端粒重复序列。其43~51位序列为CAACCCCAA刚好编码一个GGGGTT。鼠同人的端粒酶RNA基因有65%的相同，模板为 8-9个核苷酸序列，人的端粒酶RNA（hTR）由450个核苷酸组。模板区为CUAACCCUAAC（5’-3’向.Shippen-Lentz(1990年)克隆了游仆虫属的端粒酶RNA序列，其中包括5`-CAAAACCCCAAA-3`模板序列。该模板亦与基端粒重复序列（TTTTGGGG）n以碱基互补方式合成RNA序列。研究还认为，端粒酶RNA中的模板每次与1.5（TTTTGGGG）重复序列互补，然后通过模板的滑动，再进行下一次合成。
在端粒结合蛋白质方面，早在1986年Gottschling等即已鉴定了尖毛虫属（Oxytricha）的相对分子质量为55000和26000的端粒结事蛋白质，该蛋白质特异识识和结合尖毛虫属的大核白质PAP1（repressor activator protein1）是参与端粒长度调节的一个必须因子，一个RAP1分子平均与18个端粒DNA序列结全，负反馈调节端粒长度。在克隆鉴定了酵母等的端粒酶蛋白质部分的催化亚基的编码基因后，人端粒酶蛋白质部分的催化亚基编码基因也已经被克隆鉴定，命名为hTERT(human Telomerase Reverse Transcriptase)基因。该基因含有一个端粒酶特异基序（telomerase-specific motif）,翻译48个氨基酸的蛋白质序列。hTR和hTERT基因的对照表达研究显示，hTR基因可在增殖力强制胎儿细胞---非永生化的（mortal）细胞中表达，而hTERT基因仅在肿瘤细胞---永生化的（immortal）细胞中表达。因此，hTERT基因更显示出肿瘤特异的诊断和治疗潜在应用价值。
另外,人乳头状病毒( HPV) 能引发人的子宫颈癌。HPV 病毒基因组中的癌基因E6 , 在肿瘤发生中起要作用,它是第一个被发现可以激活端粒酶的癌基因。该基因的表达产物,能在转录后水平调节MYC 的表达,随后再由MYC 激活端粒酶。最近又发现人体内的雌激素(estrogen) ,能与TERT 基因启动子区-2677 位的一个不完全回文结构结合,直接调节TERT 基因活性。另外雌二醇也可通过激活myc 基因的表达,间接促进TERT 基因的表达,提高端粒酶的活性。
最近的比较研究发现很多端粒蛋白结构很相似,功能也很接近.总而言之,随着研究的不断深入,端粒结合蛋白结构与端粒序列结合的特性和功能将逐渐被发现阐明。
DNA的复制
http://genetics.sjtu.edu.cn/genetics/11.04.htm
又要发诺贝尔奖了。住在瑞典且自认热爱科学的俺，不关注一下这个似乎是比较说不过去的。
医学与生理学奖的获奖者是第一个被公布的。公布前有小道消息传说今年的两大热门一个是细胞染色体末的端粒体和端粒酶，另一个是可以帮助聋人重新听到声音人工耳蜗（小道消息，未经证明）。如果让我选择的话，我想我也会选择端粒体的，因为端粒体的发现对整个医学研究得基础理论的影响都是巨大的，而人工耳蜗虽然也很伟大的，但影响却仅限于听力方面。
端粒体和染色体
嗯，那么，端粒体（Telomere）是啥东东呢？顾名思义，就是长在染色体末端长得像颗粒一样的物体。所以这个要讲明白端粒体是啥就得先要从染色体说起了。何为染色体呢？细胞核内的DNA（脱氧核糖核酸），基因，遗传物质这些概念大家想必都听说过吧？这几个名词所指的东西都差不多其实（其实也不完全一样，但俺就不细解了）。俺们常说的亲子鉴定就是鉴定的DNA，美剧CSI里面也动不动就借助DNA寻找犯人啥的。DNA双螺旋结构的发现可以说是当代生物最最伟大的发现之一，1962年的诺贝尔医学奖发给的就是这个，而获奖的基础就是NATURE（“自然”杂志，大家知道这是很牛X的一个科学期刊就够了）上不足两页纸的一篇文章。想想俺们这些写一篇文章动不动就得写几十几百页的可怜人儿，辛辛苦苦码了那么多字也没见出点儿啥真正有影响性的科研成果，但人家就这么两页纸，就拿到诺贝尔奖了，哎哎哎。跑题了，跑题了。。。嗯，言归正传。
染色体就是由这些双螺旋的DNA链形成的，只有在细胞要分裂的时候DNA才会“浓缩”拧在一起拧成染色体的这种结构，平时细胞不分裂的时候DNA是呈“染色质”状态的，松散混乱，一锅粥一样。但当细胞要分裂了的时候染色质会逐渐组合出一条条清晰的染色体，如把一对毛线理顺缠成一个个毛线球。染色体在显微镜下是可以清楚地分辨出的（为啥可以清楚地看到呢？因为“染色体”“染色质”这名字说的就是这东西容易被染上颜色）。不同生物的染色体数量是不同的，如人有23对染色体，狗39对，猪19对，蚯蚓18对，金鱼50对等等。高龄孕妇都应该在怀孕早期做羊水检测，其中一个目的就是为了抽出胎儿的细胞来在显微镜下看染色体，看胎儿有无染色体的异常，最有名的染色体异常病大概是唐氏综合症，也就是一般说的先天愚型，小儿痴呆，这种小孩就是多了一个21号染色体，人家21号染色体本来应该只有一对，他们偏偏有3个。所以，染色体很重要。其实大多数染色体异常的胎儿都长不成人会自动流产，能被生下来还活着都已经是奇迹了。一般的细胞进行有丝分裂的时候，细胞会先复制自己的染色体，细胞核里面就从原先的23对染色体变成46对染色体了，然后这些染色体在细胞核中间整整齐齐的排队，等待的分裂的那一刻被从中间拉开，每个染色体一分为二。一个母细胞会分裂成两个子细胞，每个子细胞的细胞核里面就有23对了，一个子细胞一份复制件。细胞就是这样复制和保存自己的遗传物质的。细胞的分裂是由所谓的“细胞周期”控制的，2001年的诺贝尔医学奖就是发给研究细胞周期的控制的几个人的，有兴趣的可以自己读读。
DNA的复制
估计我啰嗦了这么多，有人要喊了：说了半天，还没说端粒体是啥和它为啥重要呢。嗯，别急别急，还有一些背景需要交代清楚呢。首先，我们得同意一个问题，就是人的细胞是必须分裂的。为啥呢？细胞会分裂，我们才有成长和修复的功能，你才可能从一个小小的受精卵长成现在这么大，你身上的的伤口才可能愈合，你的老细胞退休后才有新的细胞顶替他们的职位。同意了这个问题，你就可以理解为啥研究细胞的分裂是很重要的。
细胞分裂可是生命体的一种最最基本的能力，所以很多科学家都费尽毕生的心血研究这个。前面说了，分裂的时候，为了保持遗传信息的不变，每次分裂前染色体都要被复制。科学家就又想了，这染色体是怎么被复制的呢？前面也说了，染色体是由DNA组成的，所以染色体的复制就是DNA的复制。DNA是双螺旋结构的，两条核酸链缠在一起，跟拉链差不多。当DNA要被复制的时候，这个拉链就被拉开，然后DNA聚合酶会上来，把两条分别复制。也许你曾经见过所谓的人类遗传“密码”，都是一大长串由ATCG这四个字母组成的“文字”。A，T，C，G，每个字母都代表了一个碱基，DNA里面的核酸的一个重要组成部分就是碱基，因为含有的碱基不同，核酸的性质也不同。每三个核酸就可以翻译成一个氨基酸，然后一堆氨基酸串起来然后再折叠起来，就是蛋白了，蛋白又跟很多其他的东西一起构建出细胞，然后俺们的身体差不多就是由这些基本结构“搭建”起来的庞然大物，想想还是很神奇的。ATCG这四个字母脾气很怪，A永远只跟T拉手，C永远只跟G拉手。在复制的时候，拉链被拉开，A-T和C-G这些对鸳鸯们就被可怜兮兮得强行拆开了。被迫分手的鸳鸯们自然是很不开心，为了细胞内的和谐和稳定，DNA聚合酶（也就是负责复制DNA任务的一个蛋白）就上来，给每个A配上一个新的T，T配上新的A，帮C找一个新的G，G找新的C。碱基是比较傻的，分不清他们这个新的对象跟以前的旧爱有啥不同，对他们来说，只要字母相同就行了，所以被重新配对的他们，牢牢的拉住自己新欢的手，都可开心了。我们也就完成了对DNA的复制工作，现在就有两条拉链在细胞核内游荡了。这两条拉链尔后会在细胞分裂的过程中被分进两个不同的细胞核里面，然后又复制，分裂，周而复始。
关于DNA的复制，也是获得过诺贝尔奖的，1993年的化学奖，奖励的就是PCR（Polymerase Chain Reaction，聚合酶链式反应）的发明，也就是在细胞外的机器里进行DNA复制的技术。这里实在忍不住再跑题一下下（神啊，请原谅我吧。）那年这个化学奖是由一个叫Kary Mullis的化学家跟另一位生物化学家共同获得的。Mullis这位老兄实在是个怪人，毫不留情得打破人家对科学家的死板印象，人家的业余爱好是冲浪，吸食LSD（致幻药物）以及研制尝试新的致幻药物，而且坚决不认为艾滋病是由HIV病毒引起的，却到处宣扬有外星人是真的存在的，还都是发荧光的。他曾经在作为诺贝尔奖获得者四处大学演讲的时候大讲特讲他当年做研究的时候是如何修改自己的实验数据来或者支持自己的假想的数据，结果讲了两场之后，就没人再敢请他了。著有一本自传体小说，叫Dancing Naked in the Mind Field（心灵裸舞），向有兴趣的人推荐一下，挺有传奇性的一个人。
末端复制难题（The End Replication Problem）
科学家们本以为发现了DNA的分裂方法并造出了可以在细胞外复制DNA的机器就可以皆大欢喜了，可惜又发现了新的问题。DNA这东西光被复制还不行，复制过程还必须是完整且不出任何错误的。想想你如果抄写一个计算机程序，你这里少抄了一行，那里打错了几个字母，你抄出来的程序还能正常运行吗？然后大家就发现了，细胞内DNA复制有个技术上的致命的硬伤，就是生物体所采用的这种复制技术会致使每一次复制的时候，一条DNA最末端的几个碱基密码都会被遗漏，无法复制出来（具体这个硬伤怎么产生的，我也就不赘述了，大家就相信俺吧，不会错的，实在不信的可以自己去Google），也就是说，DNA会越复制越短。
这个问题在1972年被美国科学家Watson（就是发现DNA双螺旋结构的那个诺贝尔奖获得者）命名为“The End Replication Problem”，因为复制的技术问题所造成的DNA信息损失问题都发生在每个染色体的末端。你可以想象你在复印一本书，而复印机有一个奇怪的问题：每一次复印，都会损失掉一本书的最后一页，最后一页就是复印不上。那么当你把一本200页的书复印了60次的时候，这本书就只剩下140页了。说不定这书的后半部分写着很重要的内容呢，学期末要考整本书的内容，结果你拿到的这份书只能读到第140页，想考100分大概是不可能了，而对于细胞来说，得100分是至关重要的，一点小小的错误都不能有的。这个问题实在很奇怪，对于这么重要的遗传密码，我们的身体怎么可能允许他们就这么随随便便的丢失掉呢？细菌实在是很聪明的，他们的DNA链是头尾相接的圆形，跟在伞面上环形签名的请愿书从中无法分辨出牵头人是谁一样，圆形的DNA也就不可能有这种复制过程中头尾内容的损失，因为它压根没头没尾。
但人跟动物还有植物的细胞就不一样了，我们的细胞都是真核的，真核细胞的DNA是线形的，有头有尾，头尾清晰明确，怎么办呢？这就是今年的诺贝尔医学和生理学奖的获得者之一Elizabeth Blackburn和Jack Szostak在70年代合作并成功为我们解释明白的问题。Elizabeth发现每个染色体的末端都有一个小小的“端粒体”。一般染色体在细胞分裂的过程中是成对出现的，每对染色体的形状都像X一样，这个X的四个角，每个角的末端都有一个端粒体，跟四个小安全帽一样，套在四个尖尖上，保护他们不受磨损。 Jack和Elizabeth合作发现了这个小东东可以防止染色体的降解，使染色体稳定。
端粒体其实也不是什么神奇的物质，它同样是由核酸组成的，跟正常的DNA一模一样，也是双螺旋结构，但区别一个是他们处所的位置，另一个是他们并不保存什么有用信息。你的复印机不是总是不能复印书的最后一页嘛？那么为了避免有用内容的损失，我就在书后面给加上60页空白的纸，让原本200页的书成为 260页，这样，我同样复印60次，那200页有用的内容却丝毫没有受损。书后面额外添加的这60页白纸，就是端粒体。端粒体有时候也被称作细胞的“年轮”。数一棵树的年轮，就可以知道这棵树多大年龄了，同样，看一个细胞端粒体的大小长短，就可以判断出一个细胞分裂了多少次有多老。不过区别是，树是越长越粗的，但端粒体是越来越短的。但每个人天生端粒体的大小长短是不一样的，所以用这个还是不能做准确的判断，只能跟自己其它的细胞对比，做大概的推测而已。当端粒体短到了一定程度的时候，细胞的染色体失去保护，会变得很脆弱，细胞也就自动凋亡了。（不过细胞凋亡的控制远远不是单单这个，还是要复杂得多的，2002年诺贝尔医学奖是发给了细胞凋亡研究的。）细胞都老死的时候，人也就都老死了。有研究发现，天生端粒体就长的人，寿命也越长。所以端粒体的发现当年让很多人欣喜若狂，认为找到了人类可以长生不老的秘诀：不是端粒体变短了人就变老了吗？那我们找一个方法来保护端粒体，比如用基因疗法呀药物呀什么的，让端粒体不会变短也不会被损毫，那么我们的细胞不就可以永远的分裂下去，我们也就永远具有修复成长的功能，那也就是说我们就不需要死了，多好的哎，啦啦啦~~ 不过至今貌似还没有见到有报导在人身上进行了此类试验的。
如果要我来说的话，我认为这些头脑发热的人忽视了一个很基本的科学道理：两个事物之间有关联/相关性（Correlation）并不一定证明这两者是呈因果关系（Causal-Effect）的。端粒体短细胞变老并不能说明就是端粒体变短引起的细胞变老，可以是细胞变老引起的端粒体变短，也可以是有某个其它的第三方因素同时控制了端粒体长度和细胞的老化。即使真的端粒体控制着人的寿命，它的存在也是有道理的。因为基因的复制一点儿都不完美，一不小心就出错，每一个错误都是一次“基因突变”，有时候这个错误会被修复，有时候修复不了。人为啥老了容易得癌症，就是因为或得时间越长，就有越长的时间来积累错误。错误越积累越多，这么多的基因突变，最后的结果，我们还是“人”吗？也许最后会直接变成另一个物种也不一定，也许哪天会突然突变出鳃来了？瓦卡卡。
因端粒酶而获奖
不过细胞体内确实是有天然的保护端粒体的物质的，那就是端粒酶（Telomerase）啦。今年得奖的Carol W Greider就是发现这个端粒酶的，她是Elizaebth的博士生。
端粒酶的任务是延长端粒体。但在一般情况下，儿童的端粒酶活性很高，但成人的细胞内的大多数的端粒酶都是在沉睡中待命的，不会去管正常的磨损。只有当端粒体受到额外的损伤的时候，它才会出来修补好端粒体，修好了之后继续睡大觉。只有体内一些特殊的细胞如发根和干细胞里面的端粒酶保持着活跃性，所以这类一定程度上拥有“永生”。当端粒酶的活性减弱的时候，端粒体就会加速变短。端粒体太短不仅会如前面所说的一样造成细胞的凋亡，还会造成染色体的不稳定。染色体不稳定后如果是在在一个完美的世界里面，它应该是致使细胞凋亡的，但人体的构造功能实在没那么完美，所以在染色体失去了保护之后，它就会更容易受损造成基因突变什么的，有时候一不小心，以变就变成了癌细胞，还是比较可怕的。
所以人们就想了，既然端粒体活性低是不好的，是不是增加了端粒体的活性就好了呢？一，理论似乎上可以增长我们的寿命，阻止细胞老化，二，理论上似乎还可以保护染色体的稳定性减少基因突变的危险，保护我们不得癌症。哎，世界上的事情要真是有这么简单就好了。90%的恶性癌细胞里面的端粒酶的活性都是过高的，正是这个过高的端粒酶活性让癌症细胞“死不了”，无限生长，四处转移。正常的非癌细胞分裂了一定次数之后，因为端粒体的限制，就会死亡了，但癌细胞不怕，分裂无数次之后依然劲头不减，这也正是癌细胞的可怕之处。研究发现，如果用RNA干扰技术（2006年的诺贝尔医学奖发给了这个技术的发明）让端粒酶完全沉默，那么就可以大幅度的减少癌细胞的生长和转移。所以说端粒酶这个东西很复杂很棘手，似乎高了不好，低了也不好。最新的研究还说，端粒酶不仅仅是简单的管端粒体的长短，它还会影响到细胞的分化。我们知道，只有分化完全的细胞，才可能做好他们的体内的本职工作。所谓的分化过程，大概就是个上学过程吧，细胞需要上学，学到知识文化技术，才能为社会服务。而所谓的干细胞，就是没上过学的孩子，他们是什么都干不了的，也什么都不会干，但他们的优点在于他们有巨大的可塑性，所以他们的未来有无数的可能性，有可能以后成为医生，老师，解放军，当然成为贪官或者贪官二奶之类的也是很有可能的。如果端粒酶活性过高了，细胞就可能“返老还童”，从本身一个青壮年劳动力变回一个嗷嗷待哺的婴儿，确实是离老死远了很多，但也啥都不会干了。人体要正常运行，还是需要青壮年劳力的，不能任由一堆小孩在里面胡闹不是？
总结
嗯，说了这么多，口干舌燥了都。简单的总结一下吧。端粒体和端粒酶影响着细胞的一些最最基本的生命活动，包括分裂复制，老死凋亡以及分化，所以他们很重要。理解端粒体和端粒酶帮助我们理解细胞这些基本活动的机制机理。理解了机制机理，我们才有可能想办法去改变它，利用它，在它生病的时候治疗它。当然，我们不是想改变它来获得永生之类的不靠谱事情，适当延长一点寿命还是可以的，让人健康的老去还是不错的，但永生就算了吧。我们想了解它，最主要的意义是为了治疗癌症，而端粒体和端粒酶的发现让我们理解了癌细胞为啥可以那样无限分裂增长还死不了。但这导致了一个问题：癌细胞死不了的话，人就活不成了。所以我们希望通过对端粒体和端粒酶的研究找到治疗癌症的新方法新药物。还有一些与端粒体有关的遗传性疾病，那些比较罕见，俺没有讲，有兴趣的也是可以自己Google的。诺贝尔评奖委员会是这么总结今年的诺贝尔奖医学与生理学奖的“The discoveries by Blackburn, Greider and Szostak have added a new dimension to our understanding of the cell, shed light on disease mechanisms, and stimulated the development of potential new therapies.”是不是跟俺的总结差不多呢？嗯哼
说的真TMD好。
最近我在瞎琢磨基因问题，感觉迟早有一天会发现我们的情绪和识与基因关系密切。可惜，现在还没有真正意义上的身心科学。要么偏向于生理上物质上，要么倾向于心理上，鲜少两者结合研究心物的。