主题：精神疾病、神经症及抑郁症[转帖]

精神疾病

精神疾病是指异常的精神活动。

所谓精神活动是指心理过程和个性心理，例如感觉、知觉、记忆、思维、人格和气质等。

精神疾病的范围很广，和通常所说的“神经病”（精神病）有很大的不同。可以这样说，精神病只是较重的精神疾病，如精神分裂症等。而象失眠症、神经性贪食等精神疾病，我们都不称之为精神病。

有关精神疾病的分类方法很多。如按照疾病的严重程度可分为重性精神病，如精神分裂症、情感性精神病；轻性精神病，如神经症。

中国精神疾病分类标准（CCMD-2-R）

CCMD-2-R 是我国精神病学家为了诊断、科研以及互相交流的便利，于1994年制定的标准，按照国际惯例，标准大约5年左右修订一次，以适应学科的发展，所以现在CCMD-3也刚刚出版。

CCMD-2-R把精神疾病分为十大类：

0 器质性精神障碍与躯体疾病所致精神障碍，
例如：阿尔采木氏病（Alxheimer病）

1 非成瘾物质所致精神障碍，
例如：酒精、鸦片类

2 精神分裂症和其它精神病性障碍，
例如：偏执性精神病

3 心境障碍（情感性精神障碍）
例如：抑郁症、持续性心境障碍、恶劣心境

4 癔症、应激相关障碍、神经症及躯体形式障碍
例如：神经衰弱、焦虑症

5 与心理因素有关的生理障碍
例如：进食障碍、阳萎

6 人格障碍、意向控制障碍与性心理障碍，
例如：反社会型人格障碍

7 精神发育迟滞与童年和少年期心理发育障碍
例如：儿童孤独症

8 童年和少年期的多动障碍、品行障碍和情绪障碍
例如：多动障碍

9 其它精神障碍和心理卫生情况，
例如：诈病，病理性激情、自杀

神经症（Neuroses）

过去称为神经官能症或精神神经症(psychoneurosis),不是指某一特定的疾病单元，而是包括病因、发病机理和临床表现颇不一致的一组精神障碍，但是，这些精神障碍又有共同的特征。如，患者的精神活动能力降低，常有焦虚和烦恼，或为各种躯体不适感所苦；体格检查不能发现脑器质性病变或躯体疾病作为临床症状的基础；自知力大都良好，无持久的精神病性症状；通常不会把自己的病态体验与客观现实相混淆，即患者现实检验能力未受损害，行为一般保持在社会规范允许的范围内；病程多迁延或呈发作性。病程如果小于3个月或仅有一次短暂发作者称神经症性反应。

神经症是一组精神障碍，它又分为许多亚型。如CCMD-3将它分为：
①恐怖性神经症
②焦虑性神经症（焦虑症）
③强迫性神经症 (强迫症)
④躯体形式障碍
⑤神经衰弱
⑥其它

焦虑症

也就是焦虑性神经症，以广泛和持续焦虑或反复发作的惊恐不安为主要特征。常伴有晕、胸闷、心悸、呼吸急促等植物神经症状和运动性紧张，患者的焦虑情绪并非由实际威胁或危险引起，或其紧张不安与恐慌程度与现实处境很不相称，它包括广泛焦虑障碍和惊恐障碍。焦虑症的发病率为0.148%，占全部神经症的6.7％，居第四位。

(一)病因：现在有关焦虑症的病因研究很活跃，归纳起来有以下几个方面：

1.遗传：焦虑倾向作为一种人格特点至少有一部分是遗传决定的，具有焦虑倾向的人在不良的神经环境影响或应激状态下，较多产生病理性焦虑，尽管引起焦虑的直接原因是社会或环境因素，但其潜在的原因是遗传 。不过近期的研究表明这种倾向主要见于惊恐障碍，而在广泛性焦虑患者则不明显。

2.生化：乳酸盐，神经递质、苯二氮卓受体被认为与焦虑症有关。

(1)用许多实验表明血中乳酸盐浓度升高，会使焦虑症状的发生更为频繁，这种现象发生的机理未完全明了，可能的解释为乳酸盐升高，引起代谢性碱中毒，低钙血症，有氧代谢异常，β-肾上腺素能活动亢进，外周儿茶酚胺过度释放，中枢化学感受器敏感性增加。

(2)现在较为公认的几大类神经递质，如去甲肾上腺素能（NE）、多巴胺能（DA），5-羟色胺（5-HT），γ-氨基丁酸（GABA），都对情绪进行调制。肾上腺素能系统，其中主要是蓝斑核起警戒作用，可引起对危险的警惕和期待心情，多巴胺能系统与情感行为和情感表达有关，5-羟色胺系统特别是背侧中缝核能抑制焦虑特有的适应性行为，可以保持警觉和控制焦虑。

蓝斑核含有整个中枢神经系统50％以上的去甲肾上腺素神经元，有神经纤维投射到海马杏仁核，边缘叶或额叶皮层（这些区域均与情绪有关）。动物实验发现，电刺激蓝斑可引起明显的恐惧和焦虑反应，同时发现蓝斑神经冲动发放增加和中枢去甲肾上腺素更新加速；而减少蓝斑神经冲动发放的药物，如可乐定、苯二氮卓类和三环类抗抑郁剂等有抗焦虑作用，从而说明蓝斑和去甲肾上腺素能系统，对焦虑的发病具有主要的作用。

（3）受体：苯二氮卓受体与焦虑症关系密切，该受体与GABA受体邻接，GABA是一种抑郁性神经递质，苯二氮卓类与其受体结合可促进GABA的功能，使神经传导显著减慢，当我们用药物阻断苯二氮卓受体，可使实验动物产生焦虑症状。因此，有人据此推测，焦虑症患者很可能产生某种物质干扰了苯二氮卓类受体功能导致了广泛性焦虑症状的产生。

另外β-肾上腺素能受体和焦虑也有一定的关系，但不如苯二氮卓类受体那样确定。

3.神经解剖：

Gorman 认为：蓝斑与急性惊恐发作密切相关；边缘叶为人类愤怒，警觉和恐惧等基本情绪的中枢，它的功能受损和边预期性焦虑有关；而恐怖性回避与脑皮层的认知意识活动有关。

4.心理：

精神分析理论认为：神经症状焦虑是对未认识到的危险的一种反应，这种危险由于神经症防御机制不能为患者辩认出来，有时这种危险只是象征性的，神经症性焦虑是过去童年、少年或成年期未解决的冲突重新显现而激发，行为主义理论认为焦虑发作是通过学习获得的对可怕情境的条件反应。

神经衰弱（neurasthenia）

神经衰弱是一类以精神容易兴奋和脑力容易疲劳，常有情绪烦恼和心理生理症状的神经症性障碍，这些症状不能归因于躯体疾病、脑器质性病变或其他精神疾病，但病前可存在持久以情绪紧张和紧张压力。

在这里要指出，神经衰弱的概念和范围从出现到发现在已经历了一引起变化。

神经衰弱首先为美国人Beard(1869)使用，他认为这是一种神经系统功能性障碍，没有可证实的病变存在，几乎包括了焦虑症等所有的神经症，以及一些躯体疾病的症状，他把神经衰弱看作是美国社会迅速工业化造成的文明病，认为这种病主要发生于中上层，脑力劳动者，导致了神经衰弱变成当时社会最流行的诊断名词。

由Freud把神经衰弱归入现实神经症一类开始，现在各国的医师对神经衰弱的诊断相应减少，DSM-Ⅲ (1980)干脆取消了这一诊断名词，但是在东亚，本病依然常见，其原因除社会文化因素对发病率有影响之外，更主要的是医生对神经衰弱的认识、发生了改变，在过去、这一名称范围过宽，随着各种特殊综合病症的分出，神经衰弱的疾病范围迅速缩小。而且神经衰弱的症状缺乏特异性，几乎都可见于其他神经症，使疾病的诊断更加困难。

我国的精神病学家基于中国实情，制订了较多的神经症诊断标准，使神经衰弱的临床诊断规范化，尽管如此，调查结果表明，本病仍然是最常见的神经症，其发病率1995年WHO流行病学调查为5.4％，居各类神经症之首，起病年龄多为青壮年，女性多于男性。

（一）病因，有关神经衰弱的病因很多，主要集中于心理因素，对它的生物学因素则强调不多，有认认为本病完全是由于心理因素引起，过度紧张，特别是过度紧张引起的不愉快情绪是神经衰弱的原因，长期的心理冲突和精神创伤引起的负性情感检验同样也可引起神经衰弱，此外，生活忙乱无绪，作息规律和睡眠习惯的破坏，使紧张和疲劳得不到恢复，也为神经衰弱的产生提供了条件。

由于上述原因，使大脑皮层内抑制过程弱化。内抑制过程减弱时，神经细胞的兴奋性相对增高，对外界刺激可产生强而迅速的反应，从而使神经细胞能量大量的消耗，临床上，这类患者常在表现出容易兴奋又易于疲劳。另一方面，大脑皮层功能弱化，其调节和控制皮层下植物神经系统功能减弱。也会出现植物神经功能亢进症状。

（二）临床表现

本病患者尚同时有多种精神和躯体症状，可分为以下几类：

1. 衰弱症状：患者感到精力不足，不能用脑或脑力迟钝。困倦思睡，特别是工作稍久，即感注意力不能集中，工作效率显著减退，即使充分休息也不能恢复其疲劳感。

2. 兴奋症状：患者阅读书报或收看电视等活动时，精神容易兴奋，不由自主的回忆和联想增多；患者对指向思维感到吃力。而缺乏指向的思维却很活跃，控制不住；这种现象在入睡前尤其明显，使患者深感苦恼。

3. 情绪症状：主要表现为容易烦恼和容易激惹，烦恼的内容往往涉及现实生活中的各种矛盾，感到困难重重，无法解决，另一方面则自制力减弱，容易发怒、发脾气，事后又感到后悔。

4. 紧张性疼痛：常由紧张情绪引起，以紧张性头痛最常见，其它如睡眠，或其它生理、心理障碍等。

躯体形式障碍

是一种以持久地担心或相信各种躯体症状的优势观念为特征的神经症。病人因这引起症状反复就医，各种医学检查阴性和医生的解释，均不能打消其疑虑。即使有时存在某种躯体障碍，也不能解释所诉症状的性质、程度，或其痛苦与优势观念。经常伴有焦虑或抑郁情绪。尽管症状的发生和持续与不愉快的生活事件、困难或冲突密切有关，但病人常否认心理因素的存在。本障碍男女均有，为慢性波动性病程。

（一） 分类

1、躯体化障碍
2、未分化躯体形式障碍
3、疑病症
4、躯体形式自主神经紊乱
5、持续性躯体形式疼痛障碍

（二） 【症状标准】

（1）符合神经症的诊断标准；
（2）以躯体症状为主，至少有下列1项：

①对躯体症状过分担心（严重性与实际情况明显不相称），但不是妄想；
②对身体健康过分关心，如对通常出现的生理现象和异常感觉过分关心，但不是妄想；
③反复就医或要求医学检查，但检查结果阴性和医生的合理解释，均不能打消其疑虑。

1、躯体化障碍

是一种以多种多样、经常变化的躯体症状为主的神经症。症状可涉及身体的任何系统或器官，最常见的是胃肠道不适（如疼痛、打嗝、呕吐、恶心等），异常的皮肤感觉（如瘙痒、烧灼感、刺痛、麻木感、酸痛等），皮肤斑点，性及月经方面的主诉也很常见，常存在明显的抑郁和焦虑。常为慢性波动性病程，常伴有社会、人际及家庭行为方面长期存在的严重障碍。女性远多于男性，多在成年早期发病。

【症状标准】

（1）符合躯体形式障碍的诊断标准；
（2）以多种多样、反复出现、经常变化的躯体症状为主，在下列4组症状之中，至少有2组共6项：
①胃肠道症状，如：腹痛；恶心；腹胀或胀气；嘴里无味或舌苔过厚；呕吐或反胃；大便次数多、稀便，或水样便；
②呼吸循环系症状，如：气短；胸痛；
③泌尿生殖系症状，如：排尿困难或尿频；生殖器或共周围不适感；异常的或大量的阴道分泌物；
④皮肤症状或疼痛症状，如：疤痕；肢体或关节疼痛、麻木，或刺痛感；
（3）体验和实验室检查不能发现躯体障碍的证据，能对症状的严重性、变异生、持续性或继发的社会功能损害作出合理解释；
（4）对上述症状的优势观念使病人痛苦，不断求诊，或要求进行各种检查，但检查结果阴性和医生的合理解释，均不能打消其疑虑；
（5）如存在自主神经活动亢进的症状，但不占主导地位。
2、未分化躯体形式障碍

【诊断标准】

（1）躯体症状的主诉具有多样性、变异性的特点，但构成躯体化障碍的典型性不够，应考虑本诊断；
（2）除病程短于2年外，符合躯体化障碍的其余标准。

3、疑病症
是一种以担心或相信患严重躯体疾病的持久性优势观念为主的神经症，病人因为这种症状反复就医，各种医学检查阴性和医生的解释，均不能打消其疑虑。即使病人有时存在某种躯体障碍，也不能解释所诉症状的性质、程度，或病人的痛苦与优势观念，常伴有焦虑或抑郁。对身体畸形（虽然根据不足）的疑虑或优势观念也属本症。本障碍男女均有，无明显家庭特点（与躯体化障碍不同），常为慢性波动性病程。

【症状标准】

（1）符合神经症的诊断标准；
（2）以疑病症状为主，至少有下列1项：
①对躯体疾病过分担心，其严重程度与实际情况明显不相称；
②对健康状况，如通常出现的生理现象和异常感觉作出疑病性解释，但不是妄想；
③牢固的疑病观念，缺乏根据，但不是妄想；
（3）反复就医或要求医学检查，但检查结果阴性和医生的合理解释，均不能打消其疑虑。

4、躯体形式自主神经紊乱

是一种主要受自主神经支配的器官系统（如心血管、胃肠道、呼吸系统）发生躯体障碍所致的神经症样综合征。病人在自主神经兴奋症状（如心悸、出汗、脸红、震颤）基础上，又发生了非特异的，但更有个体特征和主观性的症状，如部位不定的疼痛、烧灼感、沉重感、紧束感、肿胀感，经检查这些症状都不能证明有关器官和系统发生了躯体障碍。因此本障碍的特征在于明显的自主神经受累，非特异性的症状附加了主观的主诉，以及坚持将症状归咎于某一特定的器官或系统。

【诊断标准】

（1）符合躯体形式障碍的诊断标准；
（2）至少有下列2项器官系统（心血管、呼吸、食管和胃、胃肠道下部、泌尿生殖系统）的自主神经兴奋体征；①心悸；②出汗；③口干；④脸发烧或潮红；
（3）至少有列1项病人主诉的症状：①胸痛或心前区不适；②呼吸困难或过度换气；③轻微用力即感过度疲劳；④吞气、呃逆、胸部或上腹部的烧灼感等；⑤上腹部不适或胃内翻腾或搅拌感；⑥大便次数增加；⑦尿频或排尿困难；⑧肿胀感、膨胀感或沉重感；
（4）没有证据表明病人所忧虑的器官系统存在的结构或功能的紊乱；
（5）并非仅见于恐惧障碍或惊恐障碍发作时。
a） 心血管系统功能紊乱
包括心脏神经症、神经循环衰弱、DaCosta综合征。
b） 高位胃肠道功能紊乱
包括心因性吞气症、呃逆、胃神经症。
c） 低位胃肠道功能紊乱
包括心因性激惹综合征、心因性腹泻、胀气综合征。
d） 呼吸系统功能紊乱
包括过度换气症
e） 泌尿生殖系统功能系乱
包括心因性尿频和排尿困难。

5、持续性躯体形式疼痛障碍

是一种不能用生理过程或躯体障碍予以合理解释的持续、严重的疼痛。情绪冲突或心理社会问题直接导致了疼痛的发生，经过检查未发现相应主诉的躯体病变。病程迁延，常持续6个月以上，并使社会功能受损。诊断需排除抑郁症或精神分裂症病程中被假定为心因性疼痛的疼痛、躯体化障碍，以及检查证实的相关躯体疾病与疼痛。

【症状标准】

（1）符合躯体形式障碍的诊断标准；
（2）持续、严重的疼痛，不能用生理过程或躯体疾病作出合理解释；
（3）情感冲突或心理社会问题直接导致疼痛的发生；
（4）经检查未发现与主诉相应的躯体病变。

抑郁症

（一）病因：
抑郁症的产生机制，有许多理论，较为成熟的理论基于以下几方面：

（1）神经递质学说：
包括DA、NE、5-HT、Ach，这些递质的变化是抑郁症的发病基础，不过有的是浓度减低引起抑郁症，如NE、5-HT；有的是浓度升高引起抑郁，如DA、Ach。这些递质均各有其单独作用，但同时它们之间相互作用也甚为重要。其中，特别是NE和5-HT，两者可通过中脑缝际核和蓝斑之间通路相互影响，而且5-HT还可通过突触前受到调节机制抑制大鼠纹状体乙酰胆碱释放，胆碱能活性增高引起抑郁原因之一，可能是5-HT功能降低之故。

（2）受体假说
该学说认为脑内神经递质受体主是是NE/5-HT受体敏感性增高所引起抑郁症，由于递质受体关系的可塑性，当某一递质明显长期下降，受体就会增加以起补偿作用。

递质说和受体说并不矛盾而是互相补充，递质学说强调药物对突触摄取的急性效应，而受体假说侧重于突触后受体对药物慢性适应性变化，实际上是同一机制不同环节。因为临床治疗抑郁的起效时间和与受体敏感性下降时间相符合，所以目前普遍认为抗抑郁药对受体的慢性作用可能是比递质的变化更为重要。

（3）神经内分泌学说
最近研究表明，抑郁症和神经内分泌功能的调节有关，其中主要是HPA轴（下丘脑-垂体-肾上腺皮质）为主，由于下丘脑通过下丘脑皮质激素释放激素（CRH）来调节皮质醇的水平，由于NE神经元功能低下，失去对CRH的抑制性调节，从而使CRH分泌增多皮质醇升高。

（二）临床表现
患者经常感到情绪压抑、郁闷，无法排遣，遇事经常往坏处想，对生活失去信心，对各种娱乐活动缺乏乐趣，自责，有内疚感，常夸大自己的缺点，同时伴有注意力不能集中，记忆下降，约20％ 患者出现心烦、易怒。

另外，有80％的病例，不向医生诉说上述症状，而是以躯体症状。如头痛、眼花、耳鸣而求助，其中一些躯体症状突出，而抑郁心境不明显的病例，被称为隐匿性抑郁症。

【症状标准】

以心境低落为主，并至少有下列4项：
（1）兴趣丧失，无愉快感
（2）精力减退或疲乏感
（3）精神运动性迟滞或激越
（4）自我评价过低、自责、或者内疚感
（5）联想困难或自学思考能力下降
（6）反复出现想死的念头或有自杀、自伤行为
（7）食欲降低或体重明显减轻
（8）性欲减退